Совершен прорыв в лечении одного из самых устойчивых видов рака
В статье, опубликованной в журнале Small, показано, что блокировка сигнального пути коллагена значительно улучшает проникновение противоопухолевых препаратов в опухолевую ткань.
Главную роль в этом процессе играет рецептор DDR1, активируемый коллагеном. Ранее коллаген воспринимался преимущественно как «физический барьер», препятствующий доставке лекарств к раковым клеткам. Однако выяснилось, что он также запускает сигнальный каскад, который усиливает фиброз и дополнительно уплотняет опухолевую среду. Подавление DDR1 разрывает этот замкнутый цикл, снижая фиброз и повышая проницаемость опухоли для макромолекулярных препаратов, включая антитела и нанолекарства.
Кроме того, ученые выявили нежелательный эффект некоторых экспериментальных терапий. Ингибиторы MEK, применяемые при раке поджелудочной железы, неожиданно стимулировали выработку коллагена, ухудшая доставку лекарств. Этот эффект можно было нейтрализовать при одновременной блокаде DDR1, что может объяснять неудачи ряда клинических испытаний с MEK-ингибиторами.
Авторы подчеркивают, что их исследование меняет понимание роли фиброза в онкологии и открывает новые возможности для комбинированных методов лечения. В будущем данный подход может повысить эффективность терапии не только при раке поджелудочной железы, но и при других заболеваниях, где плотная соединительная ткань препятствует действию лекарств.
Ранее ученые также представили препарат, значительно снижающий риск рецидива гормонозависимого рака молочной железы.
Источник и фото - lenta.ru
